'héritabilité liée à cette maladie 105. Tous ces gènes codent des protéines exprimées dans le cerveau (dans l'hypothalamus ou dans les neurones régulant l'appétit) 105.
Des gènes responsables ont été identifiés, qui interviennent sur la production par les adipocytes de leptine, une hormone (protéine) agissant au niveau du système nerveux central sur le contrôle de l'appétit et de la dépense énergétique.
Une mutation touchant le gène codant pour les récepteur β3-Adrenergique 106, ceux-ci principalement retrouvés à la surfaces des adipocytes, pourrait être également une des cause de l'obésité. En effet, lors d'un effort physique, ceux-ci ont en temps normal pour fonction de déclencher la libération d'acides gras (stockés sous forme de triglycérides) par les tissus adipeux, à la suite d'une stimulation du récepteur par un agoniste (Adrénaline). Une fois ce processus enclenché ( β3-Adr → Protéine Gs→ Adénylate cyclase → AMPc → Protéine kinase A → Lipase), des acides gras sont libérés dans la circulation sanguine. Les différentes cellules de l'organisme peuvent ainsi capter ces acides gras (qui diffusent librement à travers la membrane plasmique), les diriger vers la matrice mitochondriale (via la transformation en AcylCOA → Acylcarnitine → AcylCOA), et les convertir en Acétyl-coenzyme A (Bêta-oxydation), qui sera utilisé dans le Cycle de Krebs et la Chaîne respiratoire dans le but de produire de l'énergie (ATP). Il semble ainsi logique qu'un défaut de fonctionnement de ces récepteurs soit une des causes de la persistance de tissus adipeux chez les personnes concernées.
Une des formes rares et sévère d’obésité (1 % des cas, associée à un retard mental) est associée au manque (délétion) d'un morceau du chromosome 16 ; quand ces 30 gènes manquent, le fait de ne disposer que d'une seule copie de ces gènes multiplie par 50 le risque de surpoids 105.
Le mode de vie influe aussi sur les facteurs génétiques. Une hypothèse est que le corps a été habitué depuis des millénaires à devoir faire face au manque ; la sélection naturelle aurait alors favorisé des personnes capables de stocker en période d'abondance pour faire face aux périodes de disette. Paradoxalement ces personnes seraient alors les moins adaptées à une abondance régulière. Le meilleur exemple de cette interaction entre génétique et mode de vie est fourni par les indiens Pimas. En effet ce peuple est divisé en 2 communautés, l'une vivant en Arizona aux États-Unis et l'autre dans la Sierra Madre au Mexique107. La moitié des adultes Pimas d'Arizona sont diabètiques et 95 % de ceux-ci sont obèses108 ; le différentiel de l'IMC est d'environ de 10 (34,2 et 24,9) entre les Pimas d'Arizona et ceux du Mexique109 , et la prévalence de l'obésité est de 70 %110.
Par ailleurs, avec une même alimentation et une même pratique physique, la prise de masse varie selon les individus (selon leur métabolisme). L'obésité est plus importante dans les familles Pimas où un ralentissement du métabolisme énergétique au repos a été mis en évidence111.
Une mutation du gène FTO augmenterait très sensiblement le risque d'obésité, et d'autant plus que cette mutation est homozygote (c'est-à-dire,
Des gènes responsables ont été identifiés, qui interviennent sur la production par les adipocytes de leptine, une hormone (protéine) agissant au niveau du système nerveux central sur le contrôle de l'appétit et de la dépense énergétique.
Une mutation touchant le gène codant pour les récepteur β3-Adrenergique 106, ceux-ci principalement retrouvés à la surfaces des adipocytes, pourrait être également une des cause de l'obésité. En effet, lors d'un effort physique, ceux-ci ont en temps normal pour fonction de déclencher la libération d'acides gras (stockés sous forme de triglycérides) par les tissus adipeux, à la suite d'une stimulation du récepteur par un agoniste (Adrénaline). Une fois ce processus enclenché ( β3-Adr → Protéine Gs→ Adénylate cyclase → AMPc → Protéine kinase A → Lipase), des acides gras sont libérés dans la circulation sanguine. Les différentes cellules de l'organisme peuvent ainsi capter ces acides gras (qui diffusent librement à travers la membrane plasmique), les diriger vers la matrice mitochondriale (via la transformation en AcylCOA → Acylcarnitine → AcylCOA), et les convertir en Acétyl-coenzyme A (Bêta-oxydation), qui sera utilisé dans le Cycle de Krebs et la Chaîne respiratoire dans le but de produire de l'énergie (ATP). Il semble ainsi logique qu'un défaut de fonctionnement de ces récepteurs soit une des causes de la persistance de tissus adipeux chez les personnes concernées.
Une des formes rares et sévère d’obésité (1 % des cas, associée à un retard mental) est associée au manque (délétion) d'un morceau du chromosome 16 ; quand ces 30 gènes manquent, le fait de ne disposer que d'une seule copie de ces gènes multiplie par 50 le risque de surpoids 105.
Le mode de vie influe aussi sur les facteurs génétiques. Une hypothèse est que le corps a été habitué depuis des millénaires à devoir faire face au manque ; la sélection naturelle aurait alors favorisé des personnes capables de stocker en période d'abondance pour faire face aux périodes de disette. Paradoxalement ces personnes seraient alors les moins adaptées à une abondance régulière. Le meilleur exemple de cette interaction entre génétique et mode de vie est fourni par les indiens Pimas. En effet ce peuple est divisé en 2 communautés, l'une vivant en Arizona aux États-Unis et l'autre dans la Sierra Madre au Mexique107. La moitié des adultes Pimas d'Arizona sont diabètiques et 95 % de ceux-ci sont obèses108 ; le différentiel de l'IMC est d'environ de 10 (34,2 et 24,9) entre les Pimas d'Arizona et ceux du Mexique109 , et la prévalence de l'obésité est de 70 %110.
Par ailleurs, avec une même alimentation et une même pratique physique, la prise de masse varie selon les individus (selon leur métabolisme). L'obésité est plus importante dans les familles Pimas où un ralentissement du métabolisme énergétique au repos a été mis en évidence111.
Une mutation du gène FTO augmenterait très sensiblement le risque d'obésité, et d'autant plus que cette mutation est homozygote (c'est-à-dire,
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